BAB 1
PENDAHULUAN
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur adalah Respiratory Distress Syndrome ( RDS ). Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram (lemons et al,2001). Angka kejadian berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan dan menurun sejak digunakan surfaktan eksogen ( Malloy & Freeman 2000).
Saat ini RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruh neonatus. Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertamakali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai faktor penyebab terjadinya RDS. Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran, karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Hasil-hasil dari uji coba klinik penggunaan surfaktan buatan (Willkinson,1985), surfaktan dari cairan amnion manusia ( Merrit,1986), dan surfaktan dari sejenis lembu/bovine (Enhoring,1985) dapat dipertanggungjawabkan dan dimungkinkan. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan RDS maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi
Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark 1986).
Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak nafas berat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi.
Menurut Murray et.al (1988) disebut RDS apabila ditemukan adanya kerusakan paru secara langsung dan tidak langsung, kerusakan paru ringan sampai sedang atau kerusakan yang berat dan adanya disfungsi organ non pulmonar.
Definisi RDS menurut Bernard et.al (1994) apabila onset akut, ada infiltrat bilateral pada foto thorak, tekanan arteri pulmonal =18mmHg dan tidak ada bukti secara klinik adanya hipertensi atrium kiri, adanya kerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 300, adanya sindrom gawat napas akut yang ditandai PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 200,disebut sebagai RDS .
II.2 Etiologi
Defesiensi atau kerusakan surfaktan
Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease (HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur, yang disebabkan defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.
II.3 Patofisiologi
Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%). Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis.
Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :
Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat asam organic>asidosis metabolic.
Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris>transudasi kedalam alveoli>terbentuk fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan membrane hialin.
Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantun, penurunan aliran darah keparum, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR dan kehamilan kembar.
Secara singkat patofisiologinya dapat digambarkan sbb :
Atelektasis → hipoksemia →asidosis → transudasi → penurunan aliran darah paru → hambatan pembentukan zat surfaktan → atelekstasis. Hal ini berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian.
II.4 Gambaran Klinis
RDS mungkin terjadi pada bayi premature dengan berat badan <1000 gram.
Tanda-tanda gangguan pernafasan berupa :
Dispnue/hipernue/takipneu
Sianosis
Retraksi suprasternal / epigastrik / intercostals
Grunting expirasi
Mengorok ekspiratori
Pernapasan cuping hidung
Pernapasan kulit
Didapatkan gejala lain seperti :
Bradikardi
Hipotensi
Kardiomegali
Edema terutama didaerah dorsal tangan atau kaki
Hipotermi
Tonus otot yang menurun
Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :
o Pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara,
o Kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.
o Ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.
o Keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.
II.4 Komplikasi
Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :
1. kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.
2. Jangkitan penyakit kerana keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.
2. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI DENGAN RDS
II.1 Pengkajian
1. Data Demografi ( Nama Anak, jenis kelamin, nama orang tua, pekerjaan orang tua, alamat, pendidikan terakhir, agama, suku dsb.)
2. lakukan pengkajian fisik bayu baru lahir dan pengkajian gestasi.
3. lakukan pengkajian sistemik, dengan penekanan kusus pada pengkajian pernafasan.
4. observasi adanya manifestasi RDS :
- Dispnue/hipernue/takipneu
- Sianosis
- Retraksi suprasternal / epigastrik / intercostals
- Grunting expirasi
- Mengorok ekspiratori
- Pernapasan cuping hidung
- Pernapasan kulit
Bila penyakit berlanjut :
Lemah dan lesu
Tidak responsif
Sering mengalami episode apneu
Penurunan bunyi napas gangguan termoregulasi
Penyakit yang berat berhubungan dengan hal berikut :
Keadaan seperti syok
Penurunan curah jantung
Rendahnya tekanan darah sistemik
Bantu saat prosedur dan tes-tes, (mis radiografi, analisis gas darah)
111.2 Diagnosa Keperawatan
Inefektif pola nafas b.d defisensi surfaktan dan ketikadkstabilan alveolar
Gangguan perfusi jaringan b.d kurangnya oksigenasi keotak
Defisit volume cairan b.d meningkatnya metabolisme
Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d intake yang tidak adekuat
Resiko terjadinya infeksi pada tali pusat b.d invasi kuman patogen kedalam tubuh
Kecemasan ortu b.d kurang pengetahuan ortu tentang kondisi bayi.
III.3 Rencana Asuhan Keperawatan Pada Bayi Dengan Rds
No.
Diagnosa Keperawatan
Tujuan
Perencanaan
1.Inefektif pola nafas b.d defisensi surfaktan dan ketikadkstabilan alveolar
Pola nafas efektif Kriteria hasil :
· RR 30-60x/mnt
· Sianosis (-)
· Sesak (-)
· Ronchi (-)
· Whezing (-)
Observasi pola nafas§ Observasi frekuensi bunyi nafas
Tempatkan kepala pada posisi hiperekstensi.
Observasi adanya sianosis.
Penghisapan sealng ET sebelum pemberian surfaktan untuk memastikan jalan napas bersih
Berikan terapi surfaktan sesuai petunjuk pabrik untuk menurunkan ketegangan alveolar.
Hindari penghisapan sedikitnya 1 jam setelah pemberian surfaktan untuk meningkatkan absorpsi ke dalam alveolar.
Observasi peningkatan pengembangan dada setelah pemberian surfaktan.
Monitor dengan teliti hasil pemeriksaan gas darah dan pembacaan SaO2.
Turunkan pengaturan ventilator, khususnya tekanan inspirasi puncak dan oksigen untuk mencegah hipoksemia dan distensi paru yang berlebihan.
Pantau kepatenan selang ET untuk mencegah penyumbatan karena mukus.
2. Gangguan perfusi jaringan b.d kurangnya oksigenasi ke otak
Gangguan perfusi jaringan teratasi Kriteria hasil :¨
· RR 30-60 x/mnt.
· Nadi 120-140 x/mnt.
· Suhu 36,5-37 C
· Sianosis (-)
· Ekstremitas hangat
Observasi frekwensi dan bunyi jantung.
Observasi adanya sianosis.
Beri oksigen sesuai kebutuhan
Kaji kesadaran bayi
Observasi TTV
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian therapy.
3. Resiko Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. intake yang tidak adekuat
Kebutuhan nutrisi ter- penuhi
Kriteria hasil :
· Tidak terjadi penurunan BB> 15%
· Muntah (-)
· Bayi dapat minum dengan baik
Observasi intake dan output. Observasi reflek menghisap dan menelan bayi.
Kaji adanya sianosis pada saat bayi minum.
Pasang NGT bila diperlukan
Beri nutrisi sesuai kebutuhan bayi.
Timbang BB tiap hari.
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian therapy.
Kolaborasi dengan tim gizi untuk pemberian diit bayi
4. Kecemasan Ortu b.d kurang pengetahuan tentang kondisi bayinya.
Kecemasan berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria hasil :
· Orang tua mengerti tujuan yang dilakukan dalam pengobatan therapy.
· Orangtua tampak tenang.
· Orangtua berpartisipasi dalam pengobatan.
Jelaskan tentang kondisi bayi.§ Kolaborasi dengan dokter untuk memberikan penjelasan tentang penyakit dan tindakan yang akan dilakukan berkaitan dengan penyakit yang diderita bayi.
Libatkan orang tua dalam perawatan bayi.
Berikan support mental.
Berikan reinforcement atas pengertian orang tua.
5. Resiko infeksi tali pusat b.d invasi kuman patogen.
¨ Infeksi tali pusat tidak terjadi.¨
Kriteria hasil :
· Suhu 36-37 C
· Tali pusat kering dan tidak berbau.
· Tidak ada tanda-tanda infeksi pada tali pusat.
Lakukan tehnik aseptic dan antiseptic pada saat memotong tali pusat.§ Jaga kebersihan daerah tali pusat dan sekitarnya.
Mandikan bayi dengan air bersih dan hangat.
Observasi adanya perdarahan pada tali pusat.
Cuci tali pusat dengan sabun dan segera keringkan bila tali pusat kotor atau terkena feses.
Observasi suhu bayi.
6. Devisit volume cairan b.d metabolisme yang meningkat.
Volume cairan terpenuhi setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria hasil
· Suhu 36-37 C
· Nadi 120-140 x/mnt
· Turgor kulit baik.
Observasi suhu dan nadi.§ Berikan cairan sesuai kebutuhan.
Observasi tetesan infus.
Observasi adanya tanda-tanda dehidrasi atau overhidrasi.
Kolaborasi pemberian therapy.
PENUTUP
IV.1 Kesimpulan
Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease (HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur, yang disebabkan defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.
PENDAHULUAN
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi prematur adalah Respiratory Distress Syndrome ( RDS ). Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram (lemons et al,2001). Angka kejadian berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan dan menurun sejak digunakan surfaktan eksogen ( Malloy & Freeman 2000).
Saat ini RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruh neonatus. Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertamakali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai faktor penyebab terjadinya RDS. Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran, karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Hasil-hasil dari uji coba klinik penggunaan surfaktan buatan (Willkinson,1985), surfaktan dari cairan amnion manusia ( Merrit,1986), dan surfaktan dari sejenis lembu/bovine (Enhoring,1985) dapat dipertanggungjawabkan dan dimungkinkan. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan RDS maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi
Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA (Stark 1986).
Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak nafas berat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi.
Menurut Murray et.al (1988) disebut RDS apabila ditemukan adanya kerusakan paru secara langsung dan tidak langsung, kerusakan paru ringan sampai sedang atau kerusakan yang berat dan adanya disfungsi organ non pulmonar.
Definisi RDS menurut Bernard et.al (1994) apabila onset akut, ada infiltrat bilateral pada foto thorak, tekanan arteri pulmonal =18mmHg dan tidak ada bukti secara klinik adanya hipertensi atrium kiri, adanya kerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 300, adanya sindrom gawat napas akut yang ditandai PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 200,disebut sebagai RDS .
II.2 Etiologi
Defesiensi atau kerusakan surfaktan
Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease (HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur, yang disebabkan defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.
II.3 Patofisiologi
Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan kurangnya zat yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%). Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa akhir expirasi. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis.
Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :
Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat asam organic>asidosis metabolic.
Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris>transudasi kedalam alveoli>terbentuk fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan membrane hialin.
Asidosis dan atelektasis akan menyebabkan terganggunya jantun, penurunan aliran darah keparum, dan mengakibatkan hambatan pembentukan surfaktan, yang menyebabkan terjadinya atelektasis. Sel tipe II ini sangat sensitive dan berkurang pada bayi dengan asfiksia pada periode perinatal, dan kematangannya dipacu dengan adanya stress intrauterine seperti hipertensi, IUGR dan kehamilan kembar.
Secara singkat patofisiologinya dapat digambarkan sbb :
Atelektasis → hipoksemia →asidosis → transudasi → penurunan aliran darah paru → hambatan pembentukan zat surfaktan → atelekstasis. Hal ini berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian.
II.4 Gambaran Klinis
RDS mungkin terjadi pada bayi premature dengan berat badan <1000 gram.
Tanda-tanda gangguan pernafasan berupa :
Dispnue/hipernue/takipneu
Sianosis
Retraksi suprasternal / epigastrik / intercostals
Grunting expirasi
Mengorok ekspiratori
Pernapasan cuping hidung
Pernapasan kulit
Didapatkan gejala lain seperti :
Bradikardi
Hipotensi
Kardiomegali
Edema terutama didaerah dorsal tangan atau kaki
Hipotermi
Tonus otot yang menurun
Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :
o Pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara,
o Kedua, bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.
o Ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.
o Keempat, seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.
II.4 Komplikasi
Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :
1. kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.
2. Jangkitan penyakit kerana keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya.
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :
1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi.
2. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI DENGAN RDS
II.1 Pengkajian
1. Data Demografi ( Nama Anak, jenis kelamin, nama orang tua, pekerjaan orang tua, alamat, pendidikan terakhir, agama, suku dsb.)
2. lakukan pengkajian fisik bayu baru lahir dan pengkajian gestasi.
3. lakukan pengkajian sistemik, dengan penekanan kusus pada pengkajian pernafasan.
4. observasi adanya manifestasi RDS :
- Dispnue/hipernue/takipneu
- Sianosis
- Retraksi suprasternal / epigastrik / intercostals
- Grunting expirasi
- Mengorok ekspiratori
- Pernapasan cuping hidung
- Pernapasan kulit
Bila penyakit berlanjut :
Lemah dan lesu
Tidak responsif
Sering mengalami episode apneu
Penurunan bunyi napas gangguan termoregulasi
Penyakit yang berat berhubungan dengan hal berikut :
Keadaan seperti syok
Penurunan curah jantung
Rendahnya tekanan darah sistemik
Bantu saat prosedur dan tes-tes, (mis radiografi, analisis gas darah)
111.2 Diagnosa Keperawatan
Inefektif pola nafas b.d defisensi surfaktan dan ketikadkstabilan alveolar
Gangguan perfusi jaringan b.d kurangnya oksigenasi keotak
Defisit volume cairan b.d meningkatnya metabolisme
Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d intake yang tidak adekuat
Resiko terjadinya infeksi pada tali pusat b.d invasi kuman patogen kedalam tubuh
Kecemasan ortu b.d kurang pengetahuan ortu tentang kondisi bayi.
III.3 Rencana Asuhan Keperawatan Pada Bayi Dengan Rds
No.
Diagnosa Keperawatan
Tujuan
Perencanaan
1.Inefektif pola nafas b.d defisensi surfaktan dan ketikadkstabilan alveolar
Pola nafas efektif Kriteria hasil :
· RR 30-60x/mnt
· Sianosis (-)
· Sesak (-)
· Ronchi (-)
· Whezing (-)
Observasi pola nafas§ Observasi frekuensi bunyi nafas
Tempatkan kepala pada posisi hiperekstensi.
Observasi adanya sianosis.
Penghisapan sealng ET sebelum pemberian surfaktan untuk memastikan jalan napas bersih
Berikan terapi surfaktan sesuai petunjuk pabrik untuk menurunkan ketegangan alveolar.
Hindari penghisapan sedikitnya 1 jam setelah pemberian surfaktan untuk meningkatkan absorpsi ke dalam alveolar.
Observasi peningkatan pengembangan dada setelah pemberian surfaktan.
Monitor dengan teliti hasil pemeriksaan gas darah dan pembacaan SaO2.
Turunkan pengaturan ventilator, khususnya tekanan inspirasi puncak dan oksigen untuk mencegah hipoksemia dan distensi paru yang berlebihan.
Pantau kepatenan selang ET untuk mencegah penyumbatan karena mukus.
2. Gangguan perfusi jaringan b.d kurangnya oksigenasi ke otak
Gangguan perfusi jaringan teratasi Kriteria hasil :¨
· RR 30-60 x/mnt.
· Nadi 120-140 x/mnt.
· Suhu 36,5-37 C
· Sianosis (-)
· Ekstremitas hangat
Observasi frekwensi dan bunyi jantung.
Observasi adanya sianosis.
Beri oksigen sesuai kebutuhan
Kaji kesadaran bayi
Observasi TTV
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian therapy.
3. Resiko Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. intake yang tidak adekuat
Kebutuhan nutrisi ter- penuhi
Kriteria hasil :
· Tidak terjadi penurunan BB> 15%
· Muntah (-)
· Bayi dapat minum dengan baik
Observasi intake dan output. Observasi reflek menghisap dan menelan bayi.
Kaji adanya sianosis pada saat bayi minum.
Pasang NGT bila diperlukan
Beri nutrisi sesuai kebutuhan bayi.
Timbang BB tiap hari.
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian therapy.
Kolaborasi dengan tim gizi untuk pemberian diit bayi
4. Kecemasan Ortu b.d kurang pengetahuan tentang kondisi bayinya.
Kecemasan berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria hasil :
· Orang tua mengerti tujuan yang dilakukan dalam pengobatan therapy.
· Orangtua tampak tenang.
· Orangtua berpartisipasi dalam pengobatan.
Jelaskan tentang kondisi bayi.§ Kolaborasi dengan dokter untuk memberikan penjelasan tentang penyakit dan tindakan yang akan dilakukan berkaitan dengan penyakit yang diderita bayi.
Libatkan orang tua dalam perawatan bayi.
Berikan support mental.
Berikan reinforcement atas pengertian orang tua.
5. Resiko infeksi tali pusat b.d invasi kuman patogen.
¨ Infeksi tali pusat tidak terjadi.¨
Kriteria hasil :
· Suhu 36-37 C
· Tali pusat kering dan tidak berbau.
· Tidak ada tanda-tanda infeksi pada tali pusat.
Lakukan tehnik aseptic dan antiseptic pada saat memotong tali pusat.§ Jaga kebersihan daerah tali pusat dan sekitarnya.
Mandikan bayi dengan air bersih dan hangat.
Observasi adanya perdarahan pada tali pusat.
Cuci tali pusat dengan sabun dan segera keringkan bila tali pusat kotor atau terkena feses.
Observasi suhu bayi.
6. Devisit volume cairan b.d metabolisme yang meningkat.
Volume cairan terpenuhi setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria hasil
· Suhu 36-37 C
· Nadi 120-140 x/mnt
· Turgor kulit baik.
Observasi suhu dan nadi.§ Berikan cairan sesuai kebutuhan.
Observasi tetesan infus.
Observasi adanya tanda-tanda dehidrasi atau overhidrasi.
Kolaborasi pemberian therapy.
PENUTUP
IV.1 Kesimpulan
Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membran Disease (HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur, yang disebabkan defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas. Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.
Rujukan :
http//www.nursemedia.info.com
http//www.askep.blogspot.com
http//www.nursemedia.info.com
http//www.askep.blogspot.com
Tidak ada komentar:
Posting Komentar