BAB I
PENDAHULUAN
S O L ( SPACE OCCUPYING LESION )
SOL (lesi desak ruang) merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti ;
kuntusio serebri,
hematoma,
infark,
abses otak
dan tumor intra kranial. ( Long,1996 ; 130 )
tapi penulis membatasi dengan hanya membahas tentang abses otak. Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Morgagni pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga. Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan sianotik. Mikroorganisme penyebab AO meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya.
Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses. Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan. Tanpa pengobatan, prognosis AO jelek.
BAB II
LANDASAN TEORI
A. DEFINISI
Abses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak; terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular.(Price,2005;1155)
Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html )
Timbunan abses pada daerah otak mempunyai daerah spesifik, pada daerah cerebrum 75% dan cerebellum 25%.(long,1996;193)
B. ANATOMI FISIOLOGI
Otak manusia adalah struktur pusat pengaturan yang memiliki volume sekitar 1.350cc dan terdiri atas 100 juta sel saraf atau neuron. Otak manusia bertanggung jawab terhadap pengaturan seluruh badan dan pemikiran manusia. Oleh karena itu terdapat kaitan erat antara otak dan pemikiran. Otak dan sel saraf didalamnya dipercayai dapat mempengaruhi kognisi manusia. Pengetahuan mengenai otak mempengaruhi perkembangan psikologi kognitif.
Bagian - bagian otak manusia :
Bagian Otak depan
Diensefalon
Talamus
Epitalamus
Hipotalamus
Subtalamus
Telensefalon (Hemisfer serebrum)
Korteks serebrum
Bulbus olfaktori
Amigdala
Septal region
Forniks
Basal ganglia
Otak tengah
Tektum
Cerebral
Otak belakang
Medula oblongata
Vestibular nuclei
Cochlear nuclei
Medullary RF
Raphe nuclei
Solitary nucleus
Olivary complex
Metensefalon
Pons
Serebelum/otak kecil
A. ETIOLOGI
Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit.
- Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob.
- Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen.
( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html )
- Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti ; paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.(long,1996;193)
A. MANIFESTASI KLINIS
Gejala fokal yang terlihat pada abses otak
Lobus Gejala
Frontalis mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan dalam mengambil keputusan,Gangguan intelegensi, kadang-kadang kejang
Temporalis tidak mampu meyebut objek;tidak mampu membaca, menulis atau,mengerti kata-kata;hemianopia.
Parietalis gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik,kejang fokal,hemianopia homonim,disfasia,akalkulia,agrafia
Serebelum sakit kepala suboksipital,leher kaku,gangguan koordinasi,nistagmus,tremor intensional. .(price,2005;1156)
B. PATOFISIOLOGI
Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. ( long,1996;193)
AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.
AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :
1) stadium serebritis dini
2) stadium serebritis lanjut
3) stadium pembentukan kapsul dini
4) stadium pembentukan kapsul lanjut.
Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.
Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html)
PENDAHULUAN
S O L ( SPACE OCCUPYING LESION )
SOL (lesi desak ruang) merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti ;
kuntusio serebri,
hematoma,
infark,
abses otak
dan tumor intra kranial. ( Long,1996 ; 130 )
tapi penulis membatasi dengan hanya membahas tentang abses otak. Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Morgagni pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga. Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan sianotik. Mikroorganisme penyebab AO meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya.
Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses. Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan. Tanpa pengobatan, prognosis AO jelek.
BAB II
LANDASAN TEORI
A. DEFINISI
Abses otak adalah suatu proses infeksi yang melibatkan parenkim otak; terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melaui sistem vaskular.(Price,2005;1155)
Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html )
Timbunan abses pada daerah otak mempunyai daerah spesifik, pada daerah cerebrum 75% dan cerebellum 25%.(long,1996;193)
B. ANATOMI FISIOLOGI
Otak manusia adalah struktur pusat pengaturan yang memiliki volume sekitar 1.350cc dan terdiri atas 100 juta sel saraf atau neuron. Otak manusia bertanggung jawab terhadap pengaturan seluruh badan dan pemikiran manusia. Oleh karena itu terdapat kaitan erat antara otak dan pemikiran. Otak dan sel saraf didalamnya dipercayai dapat mempengaruhi kognisi manusia. Pengetahuan mengenai otak mempengaruhi perkembangan psikologi kognitif.
Bagian - bagian otak manusia :
Bagian Otak depan
Diensefalon
Talamus
Epitalamus
Hipotalamus
Subtalamus
Telensefalon (Hemisfer serebrum)
Korteks serebrum
Bulbus olfaktori
Amigdala
Septal region
Forniks
Basal ganglia
Otak tengah
Tektum
Cerebral
Otak belakang
Medula oblongata
Vestibular nuclei
Cochlear nuclei
Medullary RF
Raphe nuclei
Solitary nucleus
Olivary complex
Metensefalon
Pons
Serebelum/otak kecil
A. ETIOLOGI
Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit.
- Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob.
- Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen.
( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html )
- Komplikasi dari infeksi telinga (otitis media, mastoiditis )hampir setengah dari jumlah penyebab abses otak serta Komplikasi infeksi lainnya seperti ; paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.(long,1996;193)
A. MANIFESTASI KLINIS
Gejala fokal yang terlihat pada abses otak
Lobus Gejala
Frontalis mengantuk, tidak ada perhatian, hambatan dalam mengambil keputusan,Gangguan intelegensi, kadang-kadang kejang
Temporalis tidak mampu meyebut objek;tidak mampu membaca, menulis atau,mengerti kata-kata;hemianopia.
Parietalis gangguan sensasi posisi dan persepsi stereognostik,kejang fokal,hemianopia homonim,disfasia,akalkulia,agrafia
Serebelum sakit kepala suboksipital,leher kaku,gangguan koordinasi,nistagmus,tremor intensional. .(price,2005;1156)
B. PATOFISIOLOGI
Fase awal abses otak ditandai dengan edema lokal, hiperemia infiltrasi leukosit atau melunaknya parenkim. Trombisis sepsis dan edema. Beberapa hari atau minggu dari fase awal terjadi proses liquefaction atau dinding kista berisi pus. Kemudian terjadi ruptur, bila terjadi ruptur maka infeksi akan meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis. ( long,1996;193)
AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.
AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun. Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel. Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :
1) stadium serebritis dini
2) stadium serebritis lanjut
3) stadium pembentukan kapsul dini
4) stadium pembentukan kapsul lanjut.
Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.
Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html)
A. KOMPLIKASI
Komplikasi meliputi :
- retardasi mental
- epilepsi
- kelainan neurologik fokal yang lebih berat.
Komplikasi ini terjadi bila AO tidak sembuh sempurna.
( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html )
A. PROGNOSIS
Tergantung dari:
1) cepatnya diagnosis ditegakkan
2) derajat perubahan patologis
3) soliter atau multipel
4) penanganan yang adekuat.
Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dari mu1ipe1.( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html
A. PENATALAKSANAAN MEDIS
- Terapi antibiotik. Kombinasi antibiotik dengan antibiotik spektrum luas.
Antibiotik yang dipakai ;Penicilin, chlorampenicol (chloramyetin) dan nafacillen (unipen).
Bila telah diketahui bakteri anaerob, metrodiazelo (flagyl) juga dipakai.
- Surgery ; aspirasi atau eksisi lengkap untuk evaluasi abses.
(long,1996;194)
BAB III
Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Abses Otak
PENGKAJIAN
1. Anamnesis
- Identitas klien ;usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tgl MRS, askes dst.
- Keluhan utama ; nyeri kepala disertai dengan penurunan kesadaran.
- Riwayat penyakit sekarang ; demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal .
- Riwayat penyakit dahulu ; pernah atau tidak menderita infeksi telinga (otitis media, mastoiditis ) atau infeksi paru-paru (bronkiektaksis,abses paru,empiema )jantung ( endokarditis ), organ pelvis, gigi dan kulit.
2. Pemeriksaan fisik
- KU
- Pola fungsi kesehatan :
Aktivitas/istirahat :
gejala ; malaise
Tanda ;ataksia,masalah berjalan,kelumpuhan,gerakan involunter.
Sirkulasi
Gejala ; adanya riwayat kardiopatologi, seperti endokarditis
Tanda ; TD meningkat,nadi menurun (berhubungan peningkatan TIK dan pengaruh pada vasomotor).
Eliminasi
Tanda;adanya inkontensia dan/atau retensi
Nutrisi
Gejala ; kehilangan nafsu makan,disfagia (pada periode akut )
Tanda ; anoreksia,muntah.turgor kulit jelek,membran mukosa kering.
Higiene
Tanda ; ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri(pada periode akut)
Neurosensori
Gejala ; sakit kepala,parestesia,timbul kejang, gangguan penglihatan
Tanda ; penurunan status mental dan kesadaran,kehilangan memori, sulit dalam mengambil keputusan,afasia,mata; pupil unisokor (peningkatan TIK),nistagmus.kejang umum lokal.
Nyeri /kenyamanan
Gejala ; Sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan;leher/punggung kaku.
Tanda ; tampak terus terjaga. Menangis/mengeluh.
Pernapasan
Gejala ; adanya riwayat infeksi sinus atau paru
Tanda ;peningkatan kerja pernapasan ( episode awal ). Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah.
Keamanan
Gejala ; adanya riwayat ISPA/infeksi lain meliputi ; mastoiditis, telinga tengah, sinus,abses gigi; infeksi pelvis,abdomen atau kulit;fungsi lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak/cedera kepala.
Tanda ; suhu meningkat, diaforesis, menggigil. Kelemahan secara umum; tonus otot flaksid atau spastik;paralisis atau parese. Gangguan sensasi.
3. Prosedur diagnostik
— Pemeriksaan laboratorium
- LED meningkat dan mungkin disertai leukositosis.
- ( http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html )
· Pemeriksaan penunjang
- CT Scan
Mengidentifikasi dan melokalisasi abses besar dan abses kecil disekitarnya.(price,2005;1155)
- Arteriografi
Menunjukkan lokasi abses di lobus temporal atau abses cerebellum.(long,1996;194)
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi
Tujuan : Nyeri teratasi atau dapat dikontrol.
Kriteria hasil : klien melaporkan nyeri berkurang atau dapat diatasi, dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau mengurangi nyeri, klien tidak gelisah, skala nyeri 0-1 atau teratasi.
Intervensi :
- berikan lingkungan yang tenang, ruangan agak gelap sesuai indikasi
(menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya dan meningkatkan relaksasi )
- Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang penting.
(menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri)
Kolaborasi
- Berikan analgetik, seperti asetaminofen, kodein.
( untuk menghilangkan nyeri )
2. Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan persepsi atau kognitif, penurunan kekuatan,terapi pembatasan/kewaspadaan keamanan mis tirah baring, imobilisasi.
Tujuan : klien dapat menunjukkan cara mobilisasi secara optimal
Kriteria hasil : klien dapat mempertahankan posisi tubuh yang optimal, klien dapat mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi tubuh yang sakit,mempertahankan integritas kulit, kandung kemih dan fungsi usus.
Intervensi :
- Periksa kembali kembali kemampuan dan keadaan secara fungsional pada kerusakan yang terjadi
(mengidentifikasi kemungkinan kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan )
- Kaji derajat imobilisasi pasien dengan menggunakan skala ketergantungan (0-4)
Nilai 0 : klien mampu mandiri.
Nilai 1 : memerlukan bantuan/peralatan yang minimal.
Nilai 2 : memerlukan bantuan sedang/dengan pengawasan/diajarkan.
Nilai 3 : memerlukan bantuan/peralatan yang terus menerus dan alat khusus.
Nilai 4 : tergantung secara total pada pemberi asuhan.
Seseorang dalam semua katagori sama-sama mempunyai risiko kecelakaan namun katagori 2-4 mempunyai resiko terbesar untuk terjadinya bahaya tersebut sehubungan dengan imobilisasi.
- Letakkan pasien pada posisi tertentu. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antar waktu.
(perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan menigkatkan sirkulasi seluruh bagian tubuh.
- Berikan bantuan untuk melakukan ROM
(mempertahankan mobilisasi dan fungsi sendi/posisi normal ekstrimitas dan menurunkan terjadinya vena statis.
- Berikan perawatan kulit dengan cermat, masase dengan pelembab, ganti linen/pakaian yang basah tersebut tetap bersih dan bebas dari kerutan.
( meningkatkan sirkulasi dan elastisitas kulit dan menurunkan terjadinya eksekoriasi kulit )
- Pantau haluaran urin. Catat warna dan bau urine. Bantu dengan latihan kandung kemih bila memungkinkan.
3. Perubahan persepsi-sensori b.d defisit neurologis.
Tujuan : mengembalikan dan mempertahankan fungsi persepsi sensori.
Kriteria hasil : tingkat kesadaran normal, fungsi persepsi membaik.
Intervensi
- Evaluasi/pantau secara teratur perubahan orientasi, kemampuan berbicara,alam perasaan,sensorik, dan proses pikir.
- Kaji kesadaran sensorik seperti respon sentuhan, panas/dingin,benda tajam/tumpul dan kesadaran terhadap gerakan dan alat tubuh.
- Bicara dengan suara yang lembut dan pelan. Gunakan kalimat yang pendek dan sederhana.
kolaborasi
- Rujuk pada ahli fisioterapi, terapi okupasi, terapi wicara, dan terapi kognitif.
4. Risti terhadap penyebaran infeksi b.d diseminata hematogen dari patogen, statis cairan.
Tujuan : Penyebaran infeks tidak terjadi
Kriteria hasil : mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tidak ada bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.
Intervensi :
- berikan tindakan isolasi sebagai tindakan pencegahan
( isolasi diperlukan sampai organismenya diketahui/dosis antibiotik yang cocok telah diberikan untuk menurunkan risiko penyebaran pada orang lain )
- pertahankan tehnik aseptik dan tehnik mencuci tangan yang tepat baik pasien, pengunjung, maupun staf. Pantau dan batasi pengunjung/staf sesuai kebutuhan.
(menurunkan resiko pasien terkena infeksi sekunder. Mengotrol penyebaran sumber infeksi, mencegah pemajanan pada individu terinfeksi)
- Teliti adanya keluhan nyeri dada, berkembangnya nadi yang tidak teratur atau demam yang terus menerus.
( infeksi sekunder seperti miokarditis/perikarditis dapat berkembang dan memerlukan intervensi lanjut )
Kolaborasi
- berikan terapi antibiotik sesuai indikasi
(obat yang dipilih tergantung pada tipe infeksi dan sensitivitas individu.
- siapkan untuk intervensi pembedahan sesuai indikasi.
( mungkin memerlukan drainase dari adanya abses otak atau penglepasan pirau ventrikel” mencegah ruptur/mengontrol penyebaran infeksi )
5. Risti perubahan perfusi jaringan serebral b.d edema serebral
Tujuan : Pasien kembali pada,keadaan status neurologis sebelum sakit, Meningkatnya kesadaran pasien dan fungsi sensoris.
Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal, Rasa sakit kepala berkurang, Kesadaran meningkat, adanya peningkatan kognitif dan tidak ada atau hilangnya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat.
Intervensi :
- pantau status neurologis dengan teratur dan bandingkan dengan keadaan normalnya, seperti GCS
( pengkajian kecenderungan adanya perubahan tingkat kesadaran dan potensial penigkatan tekanan intrakranial adalah sangat berguna dalam menentukan lokasi,dan perkembangan dari kerusakan cerebral )
- pantau pernapasan, catat pola dan irama pernapasan.
( tipe dari pola pernapasan merupakan tanda yang berat dari adanya peningkatan TIK/daerah serebral yang terkena dan mungkin merupakan indikasi perlunya untuk melakukan intubasi disertai pemasangan ventilator mekanik.
- pantau intake dan output. Catat karakteristik urine, turgor kulit dan keadaan membran mukosa.
(hipertermi menigkatkan kehilangan air tak kasat mata dan menigkatkan resiko dehidrasi, terutama jika kesadaran menurun.
Kolaborasi
- tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi dan indikasi. Jaga kepala tetap pada posisi netral.
(peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK.)
- berikan obat sesuai indikasi seperti ; deksametason, klorpomasin, asetaminofen.
Deksametason : dapat menurunkan permeabilitas kapiler untuk membatasi pembentukan edema serebral.
Klorpomasin : obat pilihan dalam mengatasi kelainan postut tubuh atau mengigil yang dapat meningkatkan TIK.
Asetaminofen : menurunkan metabolisme seluler/menurunkan konsumsi oksigen dan resiko kejang.
6. Kurang pengetahuan tentang kondisi abses otak, prognosis dan perawatan abses otak b.d kurangnya informsi
Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi abses otak, prognosis dan perawatan abses otak
Kriteria Hasil : Klien terlihat tenang, Klien mengerti tentang kondisinya
Intervensi :
- Berikan informasi dalam bentuk-bentuk dan segmen yang sederhana.
( menurunnya rentang perhatian pasien dapat menurunkan kemampuan untuk menerima,mengingat,menyimpan informasi yang diberikan,)
- Beri kesempatan pada klien dan keluarga untuk bertanyaa mengenai hal-hal yang tidak diketahuinya.(Doenges,1999:308 )
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia A.2005.”Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6 vol.2”. Jakarta : EGC
- Long, Barbara C. 1996 “ Perawatan Medikal Bedah, Suatu pendekatan proses keperawatan. Bandung :Yayasan IAPK
Doenges, Moorhouse. 1999. “ Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien “. Jakarta : EGC.
Kamaluddin, M. Totong.” Abses Otak ”.diunduh 15/11/ 2008. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10AbsesOtak89.pdf/10AbsesOtak89.html
Anonim .” Anatomi Otak “. Diunduh 15/11/2008.http://supersuga.wordpress.com/2008/03/26/anatomi-otak/.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar